DT-16-1-49.pdf 637.02 KB 594 downloads
Mitralisklepprolaps–syndroom en een voorstel voor de behandeling ...Samenvatting
Het mitralisklepprolaps–syndroom is een cardiologische diagnose die in de literatuur vaak geassocieerd wordt met angst en paniek. De klinische symptomatologie die bij dit syndroom kan voorkomen toont een overlap met die van de paniekstoornis. In dit artikel wordt eerst een kort overzicht gegeven over het mitralisklepprolaps–syndroom. Vervolgens wordt nader ingegaan op de in de literatuur veronderstelde samenhang tussen het mitralisklepprolaps–syndroom en het optreden van paniekstoornissen.
Inleiding
Angst voor hartziekten
Patiënten met hartklachten waarvoor bij medisch onderzoek geen duidelijke somatische oorzaak kan worden aangetoond, vormen een belangrijk probleem in de dagelijkse praktijk van de huisarts en cardioloog. Met grote hardnekkigheid presenteren deze patiënten aan de arts een scala aan lichamelijke klachten, zoals benauwdheid, pijn op de borst, pijn in de schouders en armen, duizeligheid (Clark, 1986; Margraf et al. 1986). Deze klachten kunnen wijzen op een cardiale aandoening. Voor de huisarts kan dit reden zijn om lichamelijk onderzoek uit te voeren of specialistisch onderzoek door een cardioloog te laten verrichten. Bij een groot aantal patiënten wordt door huisarts en/of specialist geen somatische verklaringt gevonden voor de gepresenteerde klachten. Wat bij deze groep patiënten opvalt is dat zij zeer angstig zijn voor het (weer) optreden van hun klachten en frequent een arts bezoeken om daarna ‘gerustgesteld’ naar huis te gaan. In de literatuur wordt dit ziektebeeld onder vele benamingen beschreven zoals: Da Costa’s syndroom, soldier’s heart, irritable heart, hyperkinetisch syndroom, neurocirculatoire asthenie (Orlemans & ten Doesschate, 1976; Skerrit, 1983; Paul, 1987; Van den Hout en Van Dijck, 1992; Beunderman, 1993).
De verschillende benamingen voor hartziektefobie
Cardiale klachten worden sinds het oude Egypte tot aan de tijd van William Harvey, eind achttiende eeuw, als kenmerkend voor angst gezien. Gedetailleerde klinische beschrijvingen dateren echter van het begin van de negentiende eeuw. Hope in 1832 (zie Skerrit, 1983) spreekt over de hypochondrische reacties op de cardiale symptomen:
‘There are few affections which excite more alarm and anxiety in the mind of the patient than this. He fancies himself doomed to become a martyr to organic disease of the heart, of the horrors of which he has an exaggerated idea; it is the more difficult to divest him to this impression because the nervous state which gives rise to his complaint imparts a fanciful gloomy and desponding tone to his imagination’.
Forbes beschrijft reeds in 1833 het syndroom onder de naam ‘functional angina’. Da Costa gebruikt in een beschrijving uit 1871 de term ‘irritable heart’. Het is daarbij opvallend dat de hoeveelheid literatuur over dit onderwerp altijd ‘gestimuleerd’ wordt door oorlogen. Corvisat en Testa (zie Skerrit, 1983) spraken over het optreden van het syndroom in de tijd van de Franse Revolutie, respectievelijk de Italiaanse burgeroorlogen. Da Costa (1871) schreef over het onderwerp naar aanleiding van behandelingen van soldaten uit de Amerikaanse Burgeroorlog en verwijst naar gevalsbeschrijvingen in de Engelse literatuur naar aanleiding van de Krimoorlog. Gedurende en kort na de Eerste Wereldoorlog is er een sterke toename in publikaties waarin gesproken wordt over onder meer het ‘soldier’s heart’. Tussen de twee wereldoorlogen in verschuift de aandacht van militaire problemen met betrekking tot inspanningstolerantie (effort syndrome) naar aandacht voor de differentiatie tussen cardiale en functionele hartziekten en kan men vaker de term hartneurose tegenkomen. Dunning (1990) merkt in dit verband op dat de aandoening vooral soldaten geldt tijdens de oorlogen en vrouwen in de perioden daartussen: ‘Het inspanningssyndroom ging gekleed in battle dress, de hartneurose in nylon’.
Het was Freud die in 1895 voor het eerst schreef dat angst ten grondslag zou liggen aan de cardiale klachten van de patiënt. Freud sprak over ‘angstneurose’ en beschreef de volgende kenmerkende symptomen van het klinische beeld van ‘angstneurotici’: vaak voorkomende prikkelbaarheid; steeds in angstige afwachting verkerend; neiging tot pessimisme en angstaanvallen, gepaard gaande met ‘Herzkrampf, Herzklopfen, anhaltender Tachycardie, Pseudoangina pectoris (ein diagnostisch heikles Gebiet!), Atemnot, Schweissausbruchen, Heisshunger, lokomotorischer Schwindel und Kongestionen’ (Freud 1895, zie ook Erdman, 1992).
Na Freud worden gedurende lange tijd de verschillende symptomen niet meer beschouwd als behorende bij één syndroom, maar worden ze, al naar gelang de discipline van de behandelaar of onderzoeker, tot diens eigen domein gerekend. Zo is het, door de verscheidenheid aan klachten, mogelijk dat patiënten die bij de presentatie van hun klachten de nadruk leggen op duizeligheid eerder bij een KNO–arts terecht komen, waar patiënten die de pijn op de borst benadrukken eerder door een cardioloog worden gezien. Daarmee is het mogelijk dat hetzelfde klachtenbeeld onder verschillende benamingen bij verschillende disciplines vermeld wordt: functionele hartklachten, functionele duizeligheid, respiratoire neurose, functionele buikpijn.
Pas in 1947 wordt door Cohen et al. dit syndroom in navolging van Oppenheimer et al. (1918) opnieuw als eenheid beschreven onder de naam ‘neurocirculatoire asthenie’. De omschrijving Da Costa’s syndroom wordt vooral gebruikt in de Engelse vakliteratuur. Deze omschrijving is afkomstig van Wood (1941) die in het eerste jaar van de Tweede Wereldoorlog een onderzoek uitvoerde bij 200 patiënten. Tot die tijd werd in de Engelse literatuur vooral de omschrijving ‘effort syndrome’ gebruikt, omdat veel symptomen optreden bij inspanning. In de Amerikaanse en Europese literatuur wordt doorgaans de omschrijving ‘neurocirculatoire asthenie’ gehanteerd (Bass, 1991).
De mitralisklepprolaps werd als afwijking voor het eerst beschreven door Barlow in 1963. Wat aanvankelijk een zeldzame afwijking van verdikte, te ruim aangelegde mitralisklepvliezen leek, bleek bij de introductie van de echocardiografie plotseling zeer veel voor te komen. Het werd al snel de meest voorkomende cardiale afwijking in onze bevolking (Meeter, 1994).
Wooley (1976) was de eerste auteur die op een samenhang tussen mitralisklepprolaps en paniekaanvallen wees. Het leek dat er eindelijk een verklaring was voor de functionele hartklachten.
Wooley schrijft, in een later artikel uit 1985:
‘As knowledge and technology progressed, the pathway from neurocirculatory asthenia would eventually lead to anxiety neurosis of World War II, systolic click and late systolic murmer syndrome of the 1960’s, and the mitral valve prolaps syndrome, panic disorders, and autonomic dysfunction states of the 1970’s and 1980’s’ (p. 1109).
Jeresaty (1979) is nog stelliger met de uitspraak:
‘Many of the patients previously described as suffering from Da Costa’s syndrome, soldier’s heart, the effort syndrome and neurocirculatory asthenia would now be classified under the heading of mitral valve prolaps syndrome’ (p. 44)
Het mitralisklepprolaps–syndroom bood een verklaring voor de relatie angst–somatisch substraat. Voor een deel van de angstklachten en de hartfobische klachten werd een cardiale stoornis of dispositie als oorzaak aangegeven.
Mitralisklepprolaps
In 1543 publiceerde Andreas Vesalius de anatomische verhandeling De Humani Corporis Fabrica waarin ondermeer het hart in detail wordt beschreven en de mitralisklep in één van de figuren wordt weergegeven. Hij stelde de naam mitralisklep voor aangezien deze leek op de mijter van een bisschop:
‘quas mitrae episcopali non admodum ineptè simodò partem caput amplectentum ipsi membraneo circulo & huiis processus anteriori posteriori mitrae cacumini assimilaueris’ (‘which membranes then can surely also very suitably be compared to the bishop’s mitre if the part that envelops the head is compared to the membranous ring and the endings of it with the front and back tip of the mitre’).
William Harvey (1578–1657) beschreef de bloedsomloop en verduidelijkte de fysiologische functie van de mitralisklep. Pas na zijn dood kreeg hij erkenning voor zijn idee dat het hart een pomp is die bestemd is om het bloed door het lichaam te laten circuleren.
De mitralisklep bevindt zich op de scheiding van het linker atrium en de linker ventrikel. Normaal gesproken sluit de mitralisklep geheel wanneer bloed gedurende de ventriculaire systole in de aorta wordt gepompt. Daarmee wordt voorkomen dat het bloed terugstroomt in het linker atrium.
Onder mitralisklepprolaps wordt verstaan een uitbochting van meestal één (de achterste), of soms beide klepslippen (of onderdelen daarvan) in het linkeratrium gedurende de systole of een deel daarvan, waardoor kleppen niet geheel goed sluiten. Deze abnormaliteit van de mitralisklep kan leiden tot het ontstaan van een mitralisklepinsufficiëntie. De klepslip(pen) vertonen niet zelden structurele afwijkingen met verdikking, de zogenaamde myxomateuze veranderingen.
Corvisat is in 1806 de eerste die ontdekte dat de mitrale terugstroom toe te schrijven was aan een ruptuur van een peesachtige structuur welke werd veroorzaakt door bacteriële endocarditis na een reumatische hartziekte (Hellemans, 1994). Algemeen wordt aangenomen dat de mitralisklepprolaps voor het eerst werd beschreven in de Franse literatuur aan het eind van de negentiende eeuw (Düren, 1984). De interesse kwam in eerste instantie voort uit de waarneming dat bij sommige patiënten abnormale tonen in de systole voorkwamen. In eerste instantie werd gedacht dat deze tonen extracardiaal ontstonden. Pas veel later werd duidelijk dat dit slechts bij uitzondering het geval was en dat in de overgrote meerderheid van de gevallen veranderingen in het hart zelf hiervoor verantwoordelijk waren. Reid stelde in 1961 vast dat in bepaalde gevallen zowel de midsystolische extra–toon als het laat–systolische geruis in het hart zelf ontstonden. In 1963 deed Barlow hetzelfde. Eenmaal in de belangstelling bleek al snel dat de midsystolische clicks en laatsystolische geruizen konden worden geregistreerd bij uiteenlopende aandoeningen zoals acuut reuma, papillairspierdysfunctie, het syndroom van Marfan en de hypertrofische obstructieve cardiomyopathie (Düren, 1984, en Alpert et al. 1991).
De mitralisklepprolaps manifesteert zich nog al eens als een syndroom, waarvan als meest voorkomende klachten in de literatuur beschreven worden: pijn op de borst en ventriculaire en supraventriculaire ritmestoornissen (Düren, 1984; Ehlers et al., 1988; Alpert et al., 1991).
Diagnostiek
De diagnose mitralisklepprolaps (MKP) wordt op klinische gronden vermoed indien één of meer mid–systolische tonen (clicks), al dan niet gevolgd door een laatsystolisch geruis, bij auscultatie worden gehoord. De diagnose kan worden bevestigd met echocardiografisch onderzoek en/of met een cineangiogram van de linkerventrikel.
Enkele auteurs vermelden dat veertig tot vijftig procent van de patiënten met een MKP pijn op de borst als klacht rapporteren. Hoe hoog het percentage is dat wordt gerapporteerd, wordt mede bepaald door de wijze waarop de diagnose tot stand is gekomen. De pijn wordt soms midden op borst waargenomen maar meestal wordt pijn aan de linkerkant van de borst gerapporteerd; de pijn straalt meestal niet uit. Pijn op de borst kan als afzonderlijk symptoom voorkomen maar treedt meestal op samen met klachten als benauwdheid, hartkloppingen en flauwvallen. De precieze oorsprong van de pijn op de borst is niet bekend, er zijn steeds meer aanwijzingen dat er meerdere oorzaken voor het ontstaan van de pijn zijn (Alpert et al., 1991).
Prevalentie
De geschatte prevalentie van MKP wisselt sterk met de populatie die onderzocht wordt en de diagnostische methoden die gehanteerd worden. Afhankelijk van de criteria die gehanteerd worden, wisselt de prevalentie van MKP van 13% tot 0,5% (wanneer meer stringente criteria worden gehanteerd). Hoewel de juiste incidentie van de MKP nog onbekend is, wordt deze door de meeste auteurs geschat op 4 tot 7% van de gezonde populatie (Alpertet al., 1991).
Mitralisklepprolaps en paniekstoornis
In de literatuur wordt vaak een gezamenlijk voorkomen van MKP en paniekstoornis gerapporteerd (Alpert et al., 1991, 1992). De diagnostische overlap is waarschijnlijk veel minder groot dan werd aangenomen (Mavissakalian et al., 1983). Margraf et al. (1988) stellen dat als er een overlap tussen paniekstoornis en MKP bestaat, deze klein is en minder dan 8% van de MKP betreft en minder dan 20% van de klinische (en hoog gepreselecteerde) groepen patiënten met paniekstoornis. Hoe is de eerder gevonden relatief hoge samenhang dan te verklaren?
Margraf et al. (1988) veronderstellen dat de diagnose MKP twee groepen personen kan betreffen: de grootste groep bestaat uit mensen die niet méér mitralisklepinsufficiëntie en arrhythmieën hebben dan personen zonder MKP. Zij hebben een laag risico voor het optreden van complicaties. In het algemeen is hun diagnose gebaseerd op standaard echocardiografisch onderzoek terwijl de typische auscultatieve kenmerken niet aanwezig zijn. De tweede, kleinere, groep bestaat uit mensen die naast echocardiografische bevindingen ook klinische symptomen van mitralisklep–insufficiëntie vertonen; zij hebben meer klachten dan de eerste groep.
De meeste gevallen die echocardiografisch bevestigd worden zijn waarschijnlijk varianten met een normale functie. Slechts bij een minderheid zouden er belangrijke anatomische afwijkingen zijn. Ehlers et al. (1986) merken op dat aangenomen mag worden dat mensen die professionele hulp zoeken meer pathologie hebben dan ‘asymptomatische mensen’.
Soms wordt aangenomen dat de comorbiditeit van paniekstoornissen en MKP verklaard wordt door een directe fysyiologische relatie. Een hogere prevalentie is niet direct aan te tonen maar kan ook niet worden uitgesloten, zo stellen Ehlers et al. (1988). Comorbiditeit van MKP en paniekaanvallen werd geconstateerd bij patiënten die zich aanmelden voor onderzoek (en vaak veel klachten hadden). MKP gaat echter heel vaak niet gepaard met klachten (en heeft dan niet te maken met paniekstoornissen).
Een verklaring voor dit verband wordt in de literatuur gegeven: Patiënten met cardiale klachten, vooral zij die behandeling zoeken, zullen ook vaker paniekaanvallen ontwikkelen. Perceptie van arrythmieën en een interpretatie hiervan in termen van mogelijke catastrofale gevolgen is mogelijk het mechanisme dat hieraan ten grondslag ligt.
Het is ten slotte mogelijk dat het gaat om niet geassocieerde co–morbiditeit: mensen met twee aandoeningen zoeken mogelijk eerder behandeling of worden er bij bevolkingsonderzoeken eerder uitgepikt dan mensen met één aandoening. In een meta–analyse van 19 studies geeft Katerndahl (1993) aan dat er een significant verband is tussen paniekstoornis en MKP. Maar wellicht speelt ‘publikatie bias’ hierin een rol.
Er lijkt dus een hechte relatie te bestaan tussen MKP en paniek. Dat blijkt ook uit het volgende gegeven. Er bestaat geen verschil in de frequentie van optreden van paniekaanvallen tussen patiënten met MKP (en klachten), en patiënten met een andere cardiale aandoening (en klachten). MKP–patiënten ervaren niet meer paniekaanvallen dan andere cardiale patiënten of mensen met een angst voor hartziekten. Mogelijk is voor het ontstaan van paniek het hebben van klachten op zich belangrijker dan een aangetoonde MKP of andere cardiale aandoening.
Patiënten met paniekaanvallen met en zonder MKP reageren het zelfde op gedrags– en farmacotherapie (Mavissakalian et al., 1989), en succesvolle behandeling van paniekstoornissen vermindert over het algemeen tekenen van MKP (Coplan et al., 1992; McNally, 1994).
De behandeling van patiënten met een mitralisklepprolaps–syndroom
Strian (1987) geeft een model waarin het optreden van klachten behorende bij het MKP kan leiden tot paniekaanvallen en ‘hartangsten’ en uiteindelijk in een complex angstsyndroom. Dit model is als volgt: bij MKP kunnen bij verhoogde spanning meer arrythmieën optreden. Angst voor het optreden van een hartaanval kan dan ontstaan wanneer deze arrythmieën worden waargenomen en in de loop van de tijd als toenemend bedreigend worden ervaren. De arrythmieën kunnen dan tot oorzaak van de paniekaanvallen worden. Terugkerende paniekaanvallen met daarbij angst voor het hart kunnen tot een sterke gerichtheid op het hart (heart conciousness) leiden en deze gerichtheid leidt tot generalisatie en vermijding (van provocerende omstandigheden) (Beunderman, 1993).
Het model dat Strian beschrijft komt sterk overeen met het werkmodel voor de behandeling van patiënten met een hartziektefobie van Orlemans en Ten Doesschate (1976). In hun werkmodel gaan zij er vanuit dat cognitieve factoren en lichamelijke klachten een circulair proces in stand houden. De relatie tussen lichamelijke klachten en angst (hartziektefobie) komt tot stand en wordt in stand gehouden door hyperventilatie en door cognitieve processen als etiketteren, anticiperen en aandacht. Garssen en Hornsveld (1990) merken ten aanzien van de rol van hyperventilatie als klachtenproducerende factor op dat deze sterk is overschat. Het behandelmodel dat door Orlemans en Ten Doesschate werd ontwikkeld, onderscheidt een stapsgewijze aanpak. In de eerste stap van de behandeling wordt vooral de aandacht gericht op de lichamelijke klachten. Zoals in de cognitieve gedragstherapie wordt aangegeven spelen de perceptie van arrythmieën en de catastrofale interpretatie hiervan door de patiënt hierbij een belangrijke rol (zie onder meer Clark 1986; Salkovskis en Warwick, 1986). Doel is het doorbreken van het circulaire proces door de cognities te veranderen, met name hoe het proces van etiketteren, anticiperen en aandacht inwerkt op de angst en klachten van de patiënt. De tweede stap is gericht op de spanningen en vermijdingsgedrag van de patiënt. De derde stap is vooral gericht op het nader leren differentiëren van psychische factoren. Voor meer uitgebreide beschrijvingen van vergelijkbare behandelingsstrategieën zij onder meer verwezen naar Hoogduin (1977), Nützinger et al. (1987) en Beunderman (1993) .
In het nu volgende wordt aan de hand van een casusbespreking verslag gedaan van de behandeling van een patiënt met symptomen behorende bij een mitralisklepprolaps–syndroom.
Casus Albert
Albert is een 52–jarige man, gehuwd en vader van een 17–jarige zoon, die door de huisarts wordt verwezen in verband met lichamelijke klachten (hartkloppingen) die zouden samenhangen met psychische problemen. Deze klachten bestaan sinds acht jaar. Recent meldde Albert zich in het weekend met hartklachten bij de waarnemer van de huisarts. Deze nam het zekere voor het onzekere en liet Albert met een ambulance naar het streekziekenhuis vervoeren waar hij werd opgenomen op een Coronary Care Unit (CCU).
De lichamelijke klachten hebben ertoe geleid dat Albert zich steeds meer beperkingen is gaan opleggen op het gebied van lichamelijke en sociale activiteiten. Hij komt bijna de deur niet meer uit en is tot het moment van aanmelding met veel moeite aan het werk gebleven (Albert werkt als storingsmonteur op een fabriek). Sinds zijn opname in het ziekenhuis wordt Albert bij het optreden van lichamelijke klachten door zijn collega’s geadviseerd om naar huis te gaan.
Nadere uitwerking van de klachten
De klachten van Albert zijn voor het eerst opgetreden kort nadat zijn vader was overleden. Albert heeft naar eigen zeggen zich in die tijd zeer praktisch opgesteld en de begrafenis geregeld. Veel tijd voor verdriet was er niet.
Toen Albert voor de eerste keer met zijn lichamelijke klachten de huisarts bezocht vond lichamelijk onderzoek plaats en werd hij naar huis gestuurd met de mededeling dat er ‘niets bijzonders’ aan de hand was. Na enige tijd traden de hartkloppingen echter weer op. Hij was bang iets aan zijn hart te hebben en bezocht daarop meerdere keren zijn huisarts die hem Valium (diazepam) voorschreef en hem adviseerde ‘het rustig aan te doen’. In de twee jaar die daarop volgden bezocht Albert steeds vaker zijn huisarts, waarna deze uiteindelijk besloot om hem door te sturen naar een cardioloog. Deze vond bij uitgebreid specialistisch onderzoek een geringe hartklepafwijking (mitralisprolaps); deze afwijking zou echter geen afdoende verklaring kunnen zijn voor de lichamelijke klachten. Nadat aan Albert geadviseerd was om geen inspannende lichamelijke activiteiten te ondernemen (zoals de dansles waaraan hij met zijn vrouw deelnam) en verder geheel te stoppen met roken, geen alcohol te gebruiken en zoutloos te eten werd Albert ‘gerustgesteld’ naar huis gestuurd. Dat dit soort ‘geruststellende’ adviezen rampzalige gevolgen kunnen hebben, wordt als snel duidelijk: Albert zet geen stap teveel meer en zit het liefst thuis ‘veilig’ in een stoel in afwachting van een hartaanval.
Familieachtergrond en huidig functioneren
Albert is de oudste zoon uit een gezin met twee kinderen (zijn zuster is twee jaar jonger). Vader was landarbeider en moeder was naast haar werk in het huishouden in de avonduren schoonmaakster. Vader wordt beschreven als een rustige, aardige man met wie Albert op een hele speciale manier contact had (‘we hadden dezelfde manier van formuleren en maakten dezelfde grapjes’). Ook nadat Albert getrouwd was had hij nog veel contact met zijn vader. Zijn moeder is volgens Albert ‘emotioneel afstandelijk en praktisch in haar contacten met mensen en zaken’.
Albert verliet het huis toen hij 25 jaar oud was en trouwde met zijn buurmeisje. Zij lijkt nogal op zijn moeder, merkt Albert op. Na acht jaar werd een zoon geboren. Met zijn vrouw zou, volgens Albert, het contact goed zijn. Ook het seksueel contact zou goed zijn (dit laatste zal later door Alberts vrouw worden tegengesproken). Tot ongeveer acht jaar geleden deed Albert veel aan sport (onder meer motorrijden en voetballen), maar hij is hiermee gestopt nadat zijn vrouw hem had gevraagd wat meer thuis te zijn om met het gezin te kunnen optrekken. Daarnaast namen Albert en zijn vrouw deel aan dansles totdat Albert hier twee jaar geleden om de genoemde redenen mee stopte. In zijn vrije tijd nam Albert vroeger actief deel aan het sociale leven van de voetbalvereniging, maar hij is hiermee gestopt toen hij zelf niet meer voetbalde. Veel sociale contacten zijn er niet meer. Zijn zoon heeft de laatste tijd veel eigen activiteiten en zal over niet al te lange tijd het huis verlaten.
Behandeling
De behandeling volgt de lijn van het behandelingsmodel van Orlemans en Ten Doesschate (1976) dat hiervoor werd beschreven.
Stap I: Na een eerste kennismaking met Albert wordt begonnen met het inventariseren van zijn klachten. Nagegaan wordt wanneer de klachten voor het eerst zijn opgetreden, welke onderzoeken zijn uitgevoerd, wie de behandelaars op dit moment zijn en door wie Albert wordt verwezen. In het geval van Albert is het de huisarts die hem heeft doorverwezen met als mededeling dat de lichamelijke klachten zijns inziens zouden samenhangen met psychische problemen. Nagevraagd wordt of Albert het eens is met deze verwijzing. Wanneer Albert aangeeft dat hij twijfelt over een mogelijke psychische verklaring voor het optreden van zijn lichamelijke klachten, benadrukken wij dat wij in deze fase van een behandeling ook niet direct geïnteresseerd zijn in het zoeken naar dergelijke samenhangen. Wat wel geboden kan worden, is het helpen overzicht te krijgen in de gebeurtenissen van de afgelopen periode. Ook kan nagegaan worden in hoeverre we Albert hulpmiddelen kunnen bieden bij het opvangen van de gevolgen die de lichamelijke klachten met zich meebrengen (onder meer de beperkingen die hij zich op veel gebieden moet opleggen).
Aan Albert wordt uitgelegd dat de oorsprong van de klachten moeilijk te achterhalen is en dat de klachten, wanneer zij eenmaal zijn opgetreden vaak een circulair proces volgen waarbij angst voor het opnieuw optreden van de klachten de motor vormt voor het instandhouden van het gehele proces.
Stap II: Inmiddels wordt er contact opgenomen met de huisarts en wordt overlegd over het behandelplan. Afgesproken wordt dat verder specialistisch onderzoek alleen plaatsvindt na overleg tussen de drie betrokken partijen: Albert (en zijn vrouw), de huisarts, de psychotherapeut. Er wordt een contract opgesteld waarin wordt vastgelegd welke onderzoeken naar de mening van Albert strikt noodzakelijk zijn om weer lichamelijke activiteiten te ondernemen. In het contract wordt verder vastgelegd dat geen enkel onderzoek 100% zekerheid zal bieden en dat bij het starten van het programma risico’s genomen zullen gaan worden. Tevens wordt vastgelegd dat op een vast moment (in het geval Albert één keer per jaar) door Albert gevraagd kan worden om specialistische controle. Hij kan tussentijds om een routine–onderzoek vragen bij de huisarts, maar zal, wanneer dit onderzoek niets opmerkelijks oplevert, niet worden doorverwezen voor verder onderzoek. Tot slot wordt afgesproken dat in de behandelperiode ‘de risico’s van het leven’ zullen worden getrotseerd. Hieronder worden onder meer gerekend: geen beperkende levensregels (zoals strikt zoutloos eten) en hervatting van lichamelijke activiteiten. Dit laatste te beginnen met een lichamelijk trainingsprogramma (zie ook Reitsma, 1990) en het hervatten van de dansles. Samen met de huisarts wordt dit lichamelijk trainingsprogramma opgesteld. In overleg met de therapeut wordt een ‘sociaal’ trainingsprogramma opgesteld waarin wordt vastgelegd op welke wijze Albert weer gaat deelnemen aan sociale contacten.
Stap III: Er wordt samen met Albert nagegaan wanneer de (hart)klachten zich voordoen. Afgesproken wordt dat wij ons daarbij niet zullen bezighouden met de (psychische) oorzaken van deze klachten maar wel met de gevolgen van deze klachten voor Albert. Een nadere analyse (mede naar aanleiding van het bijhouden van een klachtenlijst) maakt duidelijk dat de klachten vooral optreden aan het eind van de werkdag, aan het begin van de avonden en tijdens een aantal weekeinden. Naar aanleiding van de gesprekken waarbij ook de vrouw van Albert aanwezig is, wordt door de therapeut ingeschat dat een bespreking van het optreden van klachten thuis (‘savonds en in de weekeinden) mogelijk ook een bespreking van relationele problemen kan opleveren. In deze fase van de behandeling wordt om praktische redenen gekozen voor de bespreking van de lichamelijke klachten op het werk. Deze treden vooral op wanneer Albert onder grote druk reparaties moet uitvoeren die voor het eind van de dag klaar moeten zijn (veelal omdat er een verkeerde werkplanning is gemaakt).
Met Albert wordt besproken welke wijzigingen naar zijn mening aangebracht kunnen worden in het werkschema en of zijn voorstellen tot wijzigingen realistisch zijn. Vervolgens wordt geoefend in de wijze waarop hij zijn suggesties aan de orde wil gaan stellen. Tevens wordt met hem besproken hoe hij rustig kan reageren wanneer hij last krijgt van lichamelijke klachten en hoe hij aan zijn collega’s kan uitleggen dat deze klachten wel ‘lastig’ zijn, maar niet ‘onoverkomelijk’. Wanneer Albert deze afspraken in de praktijk uitvoert, merkt hij dat de lichamelijke klachten minder vaak optreden. Door de veranderingen op het werk en zijn actievere opstelling thuis zijn Albert en zijn vrouw gemotiveerd om samen na te gaan hoe zij het meest adequaat kunnen reageren wanneer Albert thuis last krijgt van zijn klachten. Afgesproken wordt dat hij in eerste instantie zelf nagaat of hij met ademhalings– en ontspanningsoefeningen zijn klachten kan doen verminderen. Tevens wordt afgesproken dat Albert op één vaste tijd een keer per dag aan zijn vrouw vertelt hoe zijn dag verlopen is en wat zijn plannen zijn voor de volgende dag. Deze oefening wordt, na overleg met de echtgenote, trouw uitgevoerd. Bij één van de besprekingen vertelt Albert aan zijn vrouw dat hij graag weer zou willen motorrijden en wordt afgesproken dat hij samen met zijn zoon een tweedehands motor zal aanschaffen.
Het uitvoeren van de verschillende therapieonderdelen in deze fase neemt een twintigtal zittingen (twee–wekelijks) gedurende tien maanden in beslag. Wanneer de positieve resultaten zich bestendigen, wordt besloten om de therapiefrequentie te verlagen. In totaal neemt de behandeling 25 zittingen gedurende een periode van 15 maanden in beslag. Bij follow–up na drie maanden vertellen Albert en zijn vrouw dat het goed gaat met beiden. Albert heeft nog wel eens last van zijn lichamelijke klachten maar weet deze met het programma dat hij geleefd heeft op te vangen. Een controle–onderzoek door een specialist is niet meer nodig, vindt hij.
Beschouwing
In de literatuur wordt regelmatig een relatie tussen MKP en paniekstoornis gemeld. Een biologische verklaring voor deze relatie tussen MKP en paniekstoornis wordt soms verondersteld. De onderhavige casus maakt duidelijk dat een patiënt met comorbiditeit van MKP en paniekstoornissen op gedragstherapeutische wijze behandeld kon worden volgens het model dat Orlemans en Ten Doesschate voor de behandeling van patiënten met een hartziektefobie ontwikkelden.
Summary
In literature Mitral valve prolaps syndrome is often associated with anxiety and panic. Clinical symptomatology in mitral valve prolaps syndrome shows an overlap with panic disorder. In this article we first present a review of literature on mitral valve prolaps syndrome. Secondly we discuss the supposed connection between panic disorder. Based on a case study we report the treatment of a patient with symtomps of mitral valve syndrome.
Referenties
Alpert, M.A., Mukerji, V., Sabeti, M., Russell, J.L., & Beitman, B.D. (1991). Mitral valve prolaps, panic disorder and chest pain. In: Richter, J.F., Beitman, B.D., & Canon, R.O. Medical Clinics of North America 75, 1119–1131.
Alpert, A., Mohebat, S., Kushner, M.G., Beitman, B.D., Russell, J.L., Thiele, J.R., & Mukerji, V. (1992). Frequency of isolated panic attacks and panic disorder in patients with mitral valve prolapse syndrome. American Journal of Cardiology 69, 1489–90.
Barlow, J.B., Poccock, W.A., Marehoud, P., & Denny, M. (1963). The significance of late systolic murmurs. American Heart Journal 66, 443–452.
Bass, C. Unexplained chest pain and breathlessness. In J.E. Richter, B.D. Beitman, & R.O. Cannon. Medical Clinics of North America 75, 1157–1173.
Beunderman, R. (1993). Het hart verdraagt geen uitstel. Academisch proefschrift Universiteit van Amsterdam. Rodopi, Amsterdam.
Clark, D.M. (1986). A cognitive approach to panic. Behavior, Research and Therapy 24, 231–238.
Cohen, M.E., Consolazio, F. & Johnson, R.E. (1947). Blood lactate response during moderate excersize in Neurocirculatory Asthenia, Anxiety Neurosis, or Effort Syndrome. Journal of Clinical Investigation, 26, 334–342.
Coplan, J.D., Papp, L.A., King, D.L., & Gorman, J.M. (1992). Amelioration of Mitral Valve Prolapse after treatment for panic disorder. American Journal of Psychiatry 149, 1587–1588.
Da Costa, J.M. (1871). On irritable heart: a clinical study of a functional cardiac disorder and its consequences. American Journal Medical Science 61, 17–52.
Dunning, A.J. (1990). Het soldatenhart. In: Dunning, A.J. Uitersten. Beschouwingen over menselijk gedrag. Amsterdam: Meulenhof.
Düren, D.R. (1984). De idiopatische mitralisklepprolaps . Academisch Proefschrift Universiteit van Amsterdam.
Ehlers, A., Margraf, J. & Roth, W.T. (1986). Experimental induction of panic attacks. In: I. Hand & H.N. Witchen (red.). Panic and Phobias, Berlijn: Springer, p. 53–66.
Ehlers, A., Margraf, J., Taylor, C.B., Roth, W.T. (1988). Cardiovascular aspects of panic disorders. In: Elbert, T. Behavioral Medicine in Cardiovascular Disorders. Chichester: Wiley, p. 255–291.
Erdman, R. (1992). Wat is een hartneurose. Hart Bulletin, 23, 127–129.
Freud, S. (1895). Über die Berechtigung von der Neurasthenie einen bestimmten Symptomen–komplex als ‘Angstneurose’ abzutrennen. Neurologische Zentralblatt 14, 50–66.
Garssen, B. & Hornsveld, H. (1990). Het hyperventilatie–syndroom is niet meer wat het geweest is. Gedragstherapie, 23, 41–46.
Hellemans, I.M. (1994). Echocardiography in mitral valve surgery. Academisch proefschrift. Vrije Universiteit Amsterdam ICIN.
Hoogduin, K. (1977). De behandeling van cliënten met hyperventilatieaanvallen. In: Velden, K. van der (red.). Directieve therapie 1. Deventer: Van Loghum Slaterus.
Hout, M. van der, & Dijk, R. van (1992). Ten Geleide, Themanummer Hyperventilatie en paniek. Directieve therapie 12, 215–220.
Jeresaty, R.M. (R.M. (1979). Mitral valve prolaps. New York: Raven Press.
Katerndahl, D.A. (1993). Panic and prolapse. Meta–analysis. Journal Neurology and Mental Disorders 181, 539–543.
McNally, R.J. (1994). Panic disorder: a critical analysis. New York: Guilford Press.
Margraf, J., Ehlers, A., & Roth, W.T. (1986). Panic attacks: Theoretical models and empirical evidence. In: Hand, I. & Witchen, H.U. Panic and Phobias. Berlijn: Springer, 30–43.
Margraf, J., Ehlers, A., & Roth, W.T. (1988). Mitral valve prolapse and panic disorder: A review of their relationship. Psychosomatic Medicine 50, 93–113.
Mavisakalian, M., Salerni, R., Thompson, M.E., & Michelson, L. (1983). Mitral valve prolapse and agoraphobia. American Journal of Psychiatry 140, 1612–1614.
Meeter, K. (1994). Mitralisklepprolaps: een oude afwijking opnieuw bekeken. Hart Bulletin 25, 239–243.
Nützinger, D.O., Pfersmann, D., Welan, T., & Zapotoczky, H.G. (red.) (1987). Herzphobie. Stuttgart: Enke.
Oppenheimer, B.S., Levine, S.A., Morrison, R.A., Rothschild, M.A., St. Lawrence, W., & Wilson, F.N. (1918). Report on neurocirculatory asthenia and its management. Military Surgeon 42, 409–426 en 711–719.
Orlemans, J.W.G., Doesschate, R.J.A. ten (1976). Hartziektefobie; een gedragstherapeutisch werkmodel voor behandeling. Huisarts en Wetenschap 19, 323–332.
Paul, O. (1987). Da Costa’s syndrome or neurocirculatory asthenia. British Heart Journal 58, 306–315.
Reid, J.V.O. (1961). Mid–systolic clicks. South African Medical Journal 35, 353–355.
Reitsma, B. (1990). Running als therapie bij kliënten met chronische psychiatrische problematiek. Riagg Amsterdam C/OW. COW/BULL, 8, 26–31.
Salkovskis, P.M., & Warwick, H.M.C. (1986). Morbid preoccupations, health anxiety and reassurance: A cognitive–behavioral approach to hypochondriasis. Behaviour Research and Therapy 24, 597–602.
Skerrit, P.W. (1983). Anxiety and the heart. A historical review. Psychological Medicine 13, 17–25.
Strian, F. (1987). Psychiatrische Aspekte des Mitralklepprolaps–Syndroms. In: D.O. Nützinger et al. Herzphobie. Stuttgart: Enke.
Wood, P. (1941). Da Costa’s syndrome (or effort syndrome). Britisch Medicin Journal 767, 805–845.
Wooley, C.F. (1976). Where are the diseases of yesterday? Da Costa’s syndrome, mitral valve prolaps syndrome. Circulation 53: 749–751.
Wooley, C.F. (1985). From the irritable heart to mitral valve prolaps: British army medical reports, 1860 to 1870. American Journal Cardiology 55, 1107–1109.